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貧血

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貧血(または貧血)は、血液中の赤血球含有量の減少の減少を特徴とする身体の状態です。赤血球(赤血球)は、白血球や血小板とともに血液の構成要素です。また、これらの要素の中で最も多いのは赤血球です。

多くの原因が貧血を引き起こし、多くの場合貧血は他の疾患を伴います。貧血の発症は、血液中の赤血球の含有量の減少、赤血球の破壊または出血によって引き起こされる可能性があり、時にはこれらの理由の組み合わせの結果として貧血が発生します。

貧血の主な症状には、脱力感と蒼白の2つがありますが、個々の人の貧血の発症の性質を知るためには、他の症状の存在を確認する必要があります。

鉄欠乏性貧血、鎌状赤血球貧血、薬物性貧血など、いくつかの種類の貧血があります。最も一般的な貧血は鉄分欠乏症で、出産適齢期の女性に最もよく見られます。鎌状赤血球貧血は遺伝性疾患であり、痛みを伴う発作を伴うことが多い重篤な経過が特徴です。

貧血の治療は、貧血の状態につながるすべての要因が特定された後にのみ処方されます。貧血のための輸血はめったに使用されません。

貧血に関する神話

貧血は多くの原因の結果です。貧血は多くの病気を伴うことがあります。多くの場合、貧血はいくつかの疾患の症状です。その量的発現は、ヘモグロビン含有量の減少の度合いによって決まります。ヘモグロビン自体は赤血球の鉄含有色素です。

貧血の発症には3つのタイプのメカニズムがあります。第一に、貧血は骨髄による赤血球の正常な産生の変化から生じます。第2に、貧血は赤血球の破壊(つまり溶血プロセス)の結果として発生する可能性があるだけでなく、人間の血液での平均余命(赤血球の通常の寿命-血液中の循環-)が約120日であり、その後に破壊される脾臓または肝臓で)。貧血の発症メカニズムの3番目のタイプは、急性または慢性の出血の発生です。ただし、貧血は特定の経路に沿って発生するとは考えないでください。ほとんどの場合、上記のメカニズムのすべてが組み合わさっています。

貧血の発症の最初のメカニズムは、腫瘍性疾患の患者に特徴的です。実際、癌の場合、赤血球の生成が減少します。しかしながら、そのような貧血は他の人間の疾患を伴う可能性があり、例えば、貧血は、腎臓病、タンパク質枯渇、または内分泌不全により発症する可能性があります。一部の例では、エリスロポエチン分泌の低下の結果として貧血が発症します。エリスロポエチンは、赤血球が産生するのを刺激する、腎臓が産生するホルモンです。人体のビタミンB12、鉄、葉酸の欠乏も貧血の状態につながる可能性があります。これらは、赤血球の形成に必要な物質です。

赤血球の欠陥は貧血を引き起こし、溶血によって引き起こされます。これらの欠陥は、赤血球の破壊を加速するのに役立ちます。そのような欠陥には、例えば、ヘモグロビン分子の構造の変化または細胞内酵素の正常な活性の破壊が含まれる。赤血球の溶血は、提供者と受容者の血液の不適合によって引き起こされる可能性があります。つまり、輸血中に赤血球が破壊される可能性があり(特に新生児の場合)、脾臓の一部の疾患も同様です。溶血性疾患-赤芽球症-血漿中の抗体による赤血球の破壊につながります。

出血は慢性貧血の発症への道です。完全に真実ではありません。事実は、長期(または大量)の出血のみが慢性貧血の原因であることです。ヘモグロビン中の鉄を除いて、赤血球のすべての構成部分は急速に回復することができますが、貧血の発症につながるのは、長期にわたる失血による人体の鉄貯蔵の枯渇です。この場合の鉄の欠乏は、腸絨毛による鉄の吸収の増加とともに起こります。ほとんどの場合、出血は胃腸管(胃腸管)と子宮内で発生します-たとえば、腫瘍または潰瘍(最初の場合)の結果として。

衰弱は貧血の主な症状です。貧血の主な症状は蒼白です。ヘモグロビン濃度の低下の客観的な結果であるのは、これら2つの症状です。ヘモグロビンの機能は、肺からすべての臓器や組織に酸素を輸送することです。後者の供給が不十分な場合、心拍数が増加し、息切れが生じます。患者の体内のヘモグロビン濃度が徐々に低下する場合、人は通常、重度の貧血に耐えることができます。したがって、貧血の症状の重症度は、疾患自体の重症度に正比例します。

貧血の症状は、脱力感と蒼白だけではありません。貧血の性質を調べるには、他の症状を確認する必要があります。たとえば、黄疸は溶血プロセスを示す場合があります。黄疸は、ヘモグロビンの分解が急激に増加した結果として現れます。腸の出血は黒い便で示されることがあります。

貧血状態にはいくつかの種類があります。これらは、鉄欠乏性貧血、悪性貧血、再生不良性貧血、鎌状赤血球貧血、先天性球状赤血球性貧血、薬物性貧血です。

最も一般的な貧血は鉄欠乏症です。体内の鉄欠乏症は、骨髄が小さくて青白い赤血球を生成し始めるという事実につながります。これらの赤血球はヘモグロビンが枯渇しています。このタイプの貧血は、出産適齢期の女性に最もよく見られます。この場合、月経失血と鉄の必要性の増加が貧血を引き起こします。

悪性貧血は、人体のビタミンB12の量が不十分であることによって引き起こされます。骨髄はビタミンB12欠乏症に非常に敏感です。このビタミンの含有量が不十分で治療がない場合、患者は貧血の発症が保証されます。悪性貧血の特徴は、骨髄に異常に大きな細胞が形成されることです。これらは、正常な赤血球前駆細胞とは著しく異なる巨赤芽球です。巨赤芽球のサイズは、細胞質含有量の増加と関連しています。しかし、巨赤芽球の核は非常に未発達であり、赤血球にはなりません。巨赤芽球は、それらが形成されたのと同じ場所、つまり骨髄で死にます。 20世紀(研究は1926年に始まりました)、悪性貧血の疾患は、先天性である胃が、前述のビタミンの腸絨毛による吸収に非常に必要な特殊な物質を生成できないことに基づいていることが発見されました。この物質は内因性因子と呼ばれています。

再生不良性貧血は、骨髄が赤血球を産生できないことに関連しています。この場合、骨髄には赤血球を形成する組織がほとんどありません。これの理由は、たとえば電離放射線または有毒物質への曝露である可能性があります。再生不良性貧血の原因は不明な場合があります。

鎌状赤血球貧血は遺伝性疾患です。この病気は重篤な経過が特徴です。鎌状赤血球貧血では、赤血球の形が異常な鎌状になり、このような赤血球の変形が慢性溶血性貧血の発症につながります。後者はほとんど常に血流の鈍化(これは非常に頻繁に起こる痛みを伴う発作(これらは危機です)の発生に寄与します)と黄疸の発症を伴います。 1949年に、この形態の赤血球は先天性であるヘモグロビン分子の構造の違反が原因であることが判明しました。研究は科学者L.ポーリングによって行われました。遺伝子制御されたタンパク質構造の最初の証拠となったのはこの事実でした。

先天性球状赤血球性貧血は、赤血球の遺伝性欠陥によって引き起こされます。この欠陥は慢性溶血の状態を引き起こします。赤血球の正常な形は円盤状の両凹です。このタイプの貧血では、赤血球は丸みを帯びた形状になります。血中でのそのような赤血球の循環の持続時間は、変化していない赤血球のそれよりもはるかに短い。丸みを帯びた赤血球は脾臓で急速に死にます。これは黄疸の発症、胆嚢内の結石の出現、および脾臓のサイズの増加につながる可能性があります。

多くの薬は、赤血球の溶血(破壊)につながる可能性があります。この場合、我々は薬物性貧血について話している。これらの薬には、アスピリンといくつかのスルホンアミドが含まれている場合もあります(これらの薬を服用している人が敏感な場合)。この場合、赤血球のこのような脆弱性は遺伝性であり、化学物質への曝露から細胞を保護する酵素の欠乏の形で親から子供に伝染します。最初のそのようなケースは、20世紀に1952年に説明されました。 A. Alvingは、抗マラリア薬であるプリマキンを使用したために一部の患者が急性貧血を発症したことに気付きました。

貧血の治療は貧血の性質に依存します。つまり、病気を引き起こした原因と要因を確実に特定する必要があります。不足している物質の患者の体内への最も効果的な導入。後者には、悪性貧血に関してはビタミンB12、鉄欠乏性貧血に関しては鉄が含まれます。さらに、貧血が他の疾患と一緒に体の状態として発生する場合、基礎疾患(関節炎、甲状腺機能低下症、腎臓病などの疾患である可能性があります)を取り除くことは、それを取り除くのに効果的です。時には、造血を抑制する効果がある特定の薬の服用をやめる必要があります。

貧血は輸血を必要とします。まれで緊急の場合にのみ、人体を循環する血液の量を回復することが緊急に必要であり、したがって正常な量のヘモグロビンを回復する必要があります。交換輸血は、溶血性疾患の重篤な経過をたどった新生児に行うことができます。交換輸血は、赤血球の溶血を促進する因子を含まない乳児の血液を血液で置き換えることです。目標は、新生児が脳の損傷に寄与する可能性がある黄疸を発症しないようにすることです。ただし、そのような輸血は常に安全であるとは限らず、肝炎、腎不全につながる可能性があることを認識しておく必要があります。

脾臓を取り除くことは貧血の治療選択肢です。これは主に先天性球状赤血球性貧血の場合に当てはまります。脾臓の除去は、この病気のすべての臨床症状を排除します。


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コメント:

  1. Mazurg

    話しましょう、私に言うことです。

  2. Quoc

    少なくとも誰か正気が残った

  3. Arashidal

    It agrees, the useful message

  4. Muzragore

    勝つオプション:)



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